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En las enfermedades autoinmunitarias sistémicas, la reacción del sistema inmunológico se dirige contra gran variedad de antígenos blancos y comprende diversos órganos y tejidos. Estas enfermedades reflejan un defecto general de la regulación inmunitaria cuyo resultado son células T y células B hiperactivas. La lesión tisular es diseminada, tanto como consecuencia de las reacciones inmunitarias mediadas por células como por la lesión celular directa producida por autoanticuerpos o por acumulación de complejos inmunitarios.
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad de origen autoinmunitario capáz de afectar a múltiples sistemas y órganos. Sus manifestaciones se deben tanto a la destrucción de células propias del organismo (hipersensibilidad tipo II), como al depósito de grandes complejos antígeno-anticuerpo en los tejidos, mismos que resultan dañados en el intento del sistema inmunológico por eliminarlos (hipersensibilidad tipo III).
La evolución de esta enfermedad se caracteriza por remisiones y recurrencias espontáneas, la intensidad de las crisis puede variar desde el transtorno episódico leve hasta el padecimiento rápidamente fulminante que pone en peligro la vida. |
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| EL FACTOR DE TRANSFERENCIA Y EL LUPUS |
Todavía no se conocen los mecanismos exactos mediante los cuales el factor de transferencia actúa en contra del desarrollo del Lupus Eritematoso Sistémico; sin embargo, se ha observado que las crisis que se presentan en estas enfermedades tienden a ser cada vez más benignas y menos frecuentes una vez que se ha comenzado un tratamiento con el mismo.
Hay que aclarar que el factor de transferencia en modo alguno, NO substituye el tratamiento convencional, pero lo complementa de tal manera que es posible reducir las dosis de algunos esquemas de tratamiento que son especialmente agresivos para los pacientes después de un tiempo de tratamiento con factor de transferencia. Recuerde que la decisión de reducir las dosis de un tratamiento convencional debe ser exclusivamente del médico tratante. |
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Factor de transferencia (FACINMUNE®) |
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| EPIDEMIOLOGÍA |
El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad que es predominantemente femenina, ya que el 85% de los pacientes que cursan con esta enfermedad son mujeres. Aparentemente existe una participación importante de las hormonas sexuales femeninas para el desarrollo de esta enfermedad, ya que se presenta en mayor número en mujeres que ya presentaron su primera menstruación pero que todavía no pasan por la menopausia. También la raza parece tener importancia en la presentación de este padecimiento, ya que se presenta principalmente en mujeres de raza negra (1:250), mientras que su incidencia es menor en mujeres de raza blanca (1:100). También se ha demostrado una predisposición genética a presentar esta enfermedad por lo que si una mujer tiene esta enfermedad, el riesgo de que su hija desarrolle la enfermedad es de 1:40 y para su hijo de 1:250. Los parientes cercanos de pacientes que presentan esta enfermedad a menudo desarrollan otro tipo de enfermedades de tipo reumático. |
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| LUPUS INDUCIDO POR FÁRMACOS |
Existen fármacos capaces de inducir el cuadro clínico similar al lupus eritematoso sistémico como la isoniacida, la procainamida y la hidralacina, entre otros; sin embargo, existen características que permiten diferenciar al lupus inducido por fármacos del LES. 1) La proporción entre sexos es casi igual, contrariamente al LES cuya prevalencia es principalmente femenina. 2) La sintomatología renal y de sistema nervioso central raramente se presentan. 3) Ausencia de anticuerpos en contra del DNA natural y 4) Las características clínicas y las anormalidades de laboratorio a menudo revierten hacia la normalidad al interrumpirse el tratamiento con el fármaco agresor.
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| CUADRO CLÍNICO |
Las características sistémicas incluyen fiebre, anorexia, malestar general y pérdida de peso, la mayoría de los pacientes padecen de lesiones cutáneas en algún momento. El exantema en mariposa característico afecta a menos de la mitad de los pacientes.
Las personas afectadas pueden producir autoanticuepos contra gran variedad de antígenos pertenecientes a los tejidos, como anticuerpos contra el DNA, histonas, eritrocitos, plaquetas, leucocitos y factores de coagulación. La interacción de estos autoanticuerpos con sus antígenos específicos ocasiona diversos síntomas. El autoanticuerpo específico contra eritrocitos y plaquetas por ejemplo, puede originar lisis mediada por complemento que conduce a anemia hemolítica y trombocitopenia (baja en la cuenta de plaquetas) respectivamente. Se desarrolla una reacción de hipersensibilidad tipo III cuando complejos inmunitarios de autoanticuerpos con diversos antígenos nucleares se depositan a lo largo de las paredes de los vasos sanguíneos pequeños. Los complejos activan el sistema del complemento y generan complejos de ataque membranal que lesionan las paredes vasculares sanguíneas con inflamación de los vasos sanguíneos y de los glomérulos a nivel renal.
La activación excesiva del complemento en pacientes con LES grave produce concentraciones séricas elevadas de los productos del complemento C3a y C5a, que pueden ser de tres a cuatro veces más potentes que la proteína original. La proteína C5a incrementa la expresión del receptor del complemento de tipo 3 sobre los neutrófilos, lo que facilita su agregación y fijación al endotelio vascular. Conforme los neutrófilos se adhieren a los vasos sanguíneos pequeños, el número circulante de estas células disminuye (neutropenia) y se desarrollan diversas oclusiones de los vasos sanguíneos pequeños (vasculitis). Estas oclusiones pueden originar lesiones diseminadas en los tejidos. |
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